MAGAZIN ZA NAUKU, ISTRAŽIVANJA I OTKRIĆA
»  MENI 
 Home
 Redakcija
 Linkovi
 Kontakt
 
» BROJ 57
Planeta Br 56
Godina X
Maj - Jun 2013.
»  IZBOR IZ BROJEVA
Br. 65
Sept. 2014g
Br. 66
Nov. 2014g
Br. 63
Maj. 2014g
Br. 64
Jul. 2014g
Br. 61
Jan. 2014g
Br. 62
Mart. 2014g
Br. 59
Sept. 2013g
Br. 60
Nov. 2013g
Br. 57
Maj. 2013g
Br. 58
Juli. 2013g
Br. 55
Jan. 2013g
Br. 56
Mart. 2013g
Br. 53
Sept. 2012g
Br. 54
Nov. 2012g
Br. 51
Maj 2012g
Br. 52
Juli 2012g
Br. 49
Jan 2012g
Br. 50
Mart 2012g
Br. 47
Juli 2011g
Br. 48
Oktobar 2011g
Br. 45
Mart 2011g
Br. 46
Maj 2011g
Br. 43
Nov. 2010g
Br. 44
Jan 2011g
Br. 41
Jul 2010g
Br. 42
Sept. 2010g
Br. 39
Mart 2010g
Br. 40
Maj 2010g.
Br. 37
Nov. 2009g.
Br.38
Januar 2010g
Br. 35
Jul.2009g
Br. 36
Sept.2009g
Br. 33
Mart. 2009g.
Br. 34
Maj 2009g.
Br. 31
Nov. 2008g.
Br. 32
Jan 2009g.
Br. 29
Jun 2008g.
Br. 30
Avgust 2008g.
Br. 27
Januar 2008g
Br. 28
Mart 2008g.
Br. 25
Avgust 2007
Br. 26
Nov. 2007
Br. 23
Mart 2007.
Br. 24
Jun 2007
Br. 21
Nov. 2006.
Br. 22
Januar 2007.
Br. 19
Jul 2006.
Br. 20
Sept. 2006.
Br. 17
Mart 2006.
Br. 18
Maj 2006.
Br 15.
Oktobar 2005.
Br. 16
Januar 2006.
Br 13
April 2005g
Br. 14
Jun 2005g
Br. 11
Okt. 2004.
Br. 12
Dec. 2004.
Br 10
Br. 9
Avg 2004.
Br. 10
Sept. 2004.
Br. 7
April 2004.
Br. 8
Jun 2004.
Br. 5
Dec. 2003.
Br. 6
Feb. 2004.
Br. 3
Okt. 2003.
Br. 4
Nov. 2003.
Br. 1
Jun 2003.
Br. 2
Sept. 2003.
» Glavni naslovi

VESTI IZ MEDICINE

 

 

Onkologija

Metformin zaustavlja rak?

Istraživači Univerziteta u Montrealu otkrili su molekularni mehanizam koji potencijalno usporava proces starenja i može da spreči napredovanje nekih vrsta raka. U prestižnom časopisu "Starenje ćelija" objasnili su kako su došli do nalaza da antidijabetski lek metformin smanjuje proizvodnju upalnih citokina.

Ćelije normalno izlučuju upalne citokine kad trebada podignu imunološki odgovor na infekciju, ali njihova prekomerna proizvodnja može da izazove patološke upale, što oštećuje tkiva i pogoduje rastu tumora. Naučnici u Montrealu su otkrili da metformin sprečava sintezu citokina direktno na nivou regulacije njihovih gena i objašnjavaju da su geni koji kodiraju citokine normalni, ali jedan protein koji pokreće njihovu aktivaciju, nazvan NF-kB, do njih ne može da dopre u ćelijama tretiranim metforminom. Takođe su otkrili da metformin ne daje taj učinak na isti način na koji obično prenosi svoje antidijabtske efekte.

Istraživači su sumnjali da metformin deluje na različite načine, ali se sad fokusiraju na jedan mehanizam. To važno otkriće moglo bi da proširi razumevanje na koji način se organizam brani od pretnje raka i da pokaže da jedan često korišćen i bezbedan lek može da pomogne u lečenju nekih vrsta te bolesti, a možda i da uspori proces starenja.

 

Mikrobiologija

Bakterijska borba za opstanak

Dok se zdravstvene vlasti širom sveta bore s rastućim problemom bakterijske rezistencije na antibiotike, mikrobiolozi Tafts univerziteta otkrili su jedinstven mehanizam otpornosti kliničkiizolovane E. coli na karbapeneme, klasu antibiotika koja se koristi kao poslednje sredstvo odbrane od bakterija, uključujući E. coli i Klebsiella pneumonia , koje uzrokuju ozbiljne bolesti pa čak i smrt. Centri za kontrolu i prevenciju bolesti beleže značajan porast otpornosti na karbapeneme kod enterobacteriaceae (CRE) za koje je utvrđeno da se opiru i najpotentnijim terapijama, a pomenuto istraživanje pokazuje koliko daleko bakterije idu u mutacijama s ciljem da opstanu.

Otpornost nakarbapeneme obično se razvija nakupljanjem jednog enzima, karbapenemaze, koja uništava antibiotik namenjen lečenju infekcije. Istraživači su utvrdili da E. coli genetski mutira četiri odvojena puta kako bi se oduprla karbapenemima. Klinički izolovana E. coli je, konkretno, uklonila dva membranska proteina kako bi sprečila da antibiotik uđe u ćeliju. Bakterija je izvela i jednu mutaciju regulatornog proteina marR, koji kontroliše kako bakterije reaguju u prisustvu antibiotika. Izolat je postigao i dodatnu otpornost povećanjem ekspresije jedne efluks pumpe. Štaviše, E. coli je imala ekspresiju novog proteina, nazvanog yedS, koji je pomogao leku da uđe u ćeliju, ali je njegova ekspresija bila ograničena mutacijom marR.

 

Neurologija

Ćelijska terapija i mozak

U oblasti ćelijske terapije, kojoj je cilj da formiranjem novih ćelija u telu leči određene bolesti, učinjen je korak napred. Prema izveštaju istraživača Univerziteta Lund (Švedska), neke telesne ćelije je moguće reprogramirati da postanu nervne, i to direktno u mozgu. Istraživači u Lundu bili su prvi u svetu koji su (2011. godine) reprogramirali ćelije ljudske kože (fibroblaste) u nervne ćelije koje luče dopamin - bez zaobilaznog puta preko faze matičnih ćelija.Ista grupa je sad pokazala da je moguće da se to izvede direktno u mozgu.

Istraživači su koristili gene dizajnirane tako da se aktiviraju ili deaktiviraju pomoću jednog leka. Geni su umetnuti u dve vrste ljudskih ćelija, u fibroblaste i u glia ćelije (pomoćne ćelije prirodno prisutne u mozgu). Nakon što su ih presadili u mozgove eksperimentalnih pacova, geni su aktivirani pomoću leka, i ćelije su tada započele svoju transformaciju u nervne ćelije.

Nova tehnika direktnog reprogramiranja u mozgu mogla bi da unapredi mogućnosti zamene umirućih moždanih ćelija u stanjima kao što je Parkinsonova bolest.

 

Psihologija

Depresija - ozbiljan faktor rizika

Depresija ne samo što direktno utiče na mentalno i fizičko zdravlje već može da omete protivupalne efekte obično povezane s telesnom aktivnošću i umerenim konzumiranju alkohola. Prema istraživačima američkog Djuk univerziteta, koji su ovaj nalaz zasnovali na merenjima kardio-metaboličkog rizik markera C-reaktivnog proteina (CRP), ova druga potencijalna opasnost združena sa depresijom pogodila bi svaku desetu osobu u SAD. Rezultati istraživanja objavljeni su u časopisu "Mozak, ponašanje i imunitet", i specifično se odnose na upalne procese za koje se zna da povećavaju rizik za bolesti srca, što pokazuje da depresija može da bude otežavajući faktor rizika.

CRP je biomarker koji predviđa rizike od srčanih bolesti i drugih hroničnih upalnih stanja. Fizička aktivnost i umerena konzumacija alkohola (jedno piće dnevno za žene i dva dnevno za muškarce) dokazano smanjuju rizik od kardiovaskularnih bolesti i dijabetesa tipa 2, a niži nivoi CRP pokazuju da smanjuju i upale. Nasuprot tome, depresija je povezana s povišenim CRP i povećanim rizikomod bolesti srca i dijabetes tipa 2.

 

Akušerstvo

Trudnice, ne spavajte na leđima

Prema istraživanju američkog Univerziteta Mičigen, trudnice u Gani koje su spavale na leđima bile su pod povećanim rizikom od mrtvorođenja deteta u odnosu na žene koje nisu spavale na leđima. U studiji objavljenoj u "Međunarodnom žurnalu za ginekologiju i akušerstvo" tvrdi se dato uvećava rizik od niske porođajne težine deteta, što je objašnjenje i za visoki rizik od mrtvorođenja.

Autori studije objašnjavaju da spavanje na leđima ima ulogu u niskoj porođajnoj težini i mrtvorođenju tako što materica tada vrši kompresijuna inferior vena cava (donju šuplju venu), a to rezultira smanjenim venskim punjenjem I manjom srčanom snagom.

Mrtvorođenje je traumatski događaj koji se javlja kod dvoje do petoro na svakih 1.000 dece rođene u razvijenim zemljama, i kod 20 do 50 beba u Africi.

Istraživanje je sprovedeno u porodilištu u Gani, zemlji koja ima visok perinatalni mortalitet. Kontrolna studija sa Novog Zelanda takođe je pronašla vezu između položaja majke tokom spavanja i uzroka mrtvorođenja.

 

Hematologija

Pomlađivanje krvi

Krv starih i mladih osoba se razlikuje. Sastav krvi je jedan od primera na koji način krv stari - krv mlade osobe sadrži određenu mešavinu Bi Tlimfocita i mijeloidnih ćelija, dok se kod starijih ljudi broj Bi Tlimfocita smanjuje, a broj mijeloidnih ćelija povećava. U članku objavljenom u naučnom časopisu "Krv", istraživači švedskog Univerziteta Lund objasnili su kako su uspeli da podmlade krv miševa, reprogramiranjem matičnih ćelija koje proizvode krv.

Proces starenja je posledica promena u matičnim ćelijama tokom vremena; neke od promena su nepovratne, kao što je oštećenjeDNK matičnih ćelija, a neke promene mogu da budu postepene, i poznate su kao epigenetske promene koje nisu nužno nepovratne, čak i ako su izvedene kroz više ćelijskih deoba. Kada se matične ćelije reprogramiraju na način kako su to izveli švedski naučnici, epigenetske promene se zaustavljeju.

Nauka je u ovoj oblasti još u fazi bazičnih istraživanja, daleko od funkcionalnog lečenja. Ali, istraživači su zadovoljni rezultatima jer oni sugerišu da oštećenje DNK ne mora biti ono što izaziva starenje krvi, nego reverzibilne epigenetske promene.

 

 

 

 

Kompletni tekstove sa slikama i prilozima potražite u magazinu
"PLANETA" - štampano izdanje ili u ON LINE prodaji Elektronskog izdanja

 

 

 

  back   top
» Pretraži SAJT  

powered by FreeFind

»  Korisno 
Bookmark This Page
E-mail This Page
Printer Versie
Print This Page
Site map

» Pratite nas  
Pratite nas na Facebook-u Pratite nas na Twitter - u  
»  Prijatelji Planete
 
» BROJ 57 naslovna

Maj - Jun 2013.

 

 

Magazin za nauku, kulturu, istraživanja i otkrića
Copyright © 2003 -2014. PLANETA